Отстаивая свои идеи, я не мог не думать о рождении функциональной медицины, когда врач выявляет и устраняет многочисленные факторы, способствующие развитию болезни. Доктора Джеффри Бланд, Дэвид Джонс, Дэвид Перлмуттер и Марк Хайман уже более двадцати лет успешно лечат комплексные хронические заболевания, такие как диабет 2-го типа, волчанка и ожирение. А вот медицинским школам нет никакого дела до новых терапевтических подходов. Как заметили пионеры функциональной медицины: если ты делаешь что-то на глазах у всех и никто не видит, значит, ты меняешь парадигму.
После получения трех отказов – со стороны наблюдательного совета, фонда и спонсора – у меня опустились руки. Когда твой проект заставляет тебя бросать вызов корпорациям-мультимиллионерам, правительственным шишкам, негодующим научным экспертам, фондам, отчаянно боящимся всего нового, равнодушным чиновникам, утомленным специалистам-практикам и всему мировому сообществу, понимаешь, что шансы на успех практически равны нулю. Меня подбадривали только слова выдающегося физика Ричарда Фейнмана: «Для успешного развития технологий реальность должна ставиться выше пиара, ибо природу не одурачишь». Ни фармацевтические компании, ни рецензенты, ни Национальный Институт Здравоохранения, ни фонды, ни правительство, ни миллиардеры, а именно скрытые механизмы заболевания диктуют, какому препарату быть, а какому – нет. Вышеупомянутые инстанции лишь выдают (или не выдают) разрешение на проведение испытаний, но эффективность не в их компетенции.
Вскоре после целого ряда неудач в моем офисе раздался телефонный звонок с просьбой о помощи. Это был наш нулевой пациент.
Традиционный путь превращения научного открытия в терапию завел в тупик не только нас, но и пациентов. Комплексные программы лечения, как, например, ReCODE, не вписываются в существующую систему клинических испытаний. Однако лабораторные исследования указали нам верный путь. Для лечения болезни Альцгеймера нужна не шаблонная монотерапия, а индивидуальный целенаправленный точный подход. Так на свет появился протокол ReCODE, а мы доказали всему миру, что с его помощью можно обращать вспять ухудшение когнитивных функций при болезни Альцгеймера и предшествующих ей состояниях УКН и СКН.
Но и это еще не все. По традиции медицинское исследование «перекочевывает» из лаборатории в клинику, превращается из научной работы в метод лечения. Но иногда клинический опыт меняет представление о заболевании. Так произошло с болезнью Альцгеймера и ReCODE. Чем больше людей возвращались к нормальной жизни после включения в программу, тем обширнее становились наши знания. Мы поняли главное: не одно-единственное вещество, а их правильное сочетание способно повысить уровень укрепляющих синапсы трофических факторов, уменьшить воспаление, восстановить чувствительность к инсулину и заделать оставшиеся тридцать с лишним «дырок», которые провоцируют болезнь Альцгеймера. Для этого нужно определить, какие из тридцати шести факторов послужили причиной заболевания у данного пациента, и подобрать лечебную программу, в которую входят правильное питание, физические нагрузки, сон, снижение стресса и другие составляющие.
Глава шестая
Ген Бога и три типа болезни Альцгеймера
«Человек носит в своем физическом строении неизгладимую печать низкого происхождения».
ЧАРЛЬЗ ДАРВИН
Что ж, пора вздохнуть с облегчением! Двадцать восемь лет исследований клеток-самоубийц, забывчивых фруктовых мух и трансгенных мышей позади. Впервые в истории нам удалось составить внутреннюю картину болезни Альцгеймера. Теперь давайте протестируем ее. Чтобы оценить любую научную теорию, нужно посмотреть, насколько она соотносится с фактами. В нашем случае непоколебимая истина гласит, что самым мощным генетическим фактором риска развития болезни Альцгеймера является носительство аллели ApoE4. Учитываем ли мы это обстоятельство? Ответ – да.
Как я уже рассказывал в главе 5, болезнь Альцгеймера возникает, когда рецепторы зависимости, связывающиеся с гормонами, витамином D, мозговыми нейротрофическими факторами, и многие другие укрепляющие нейроны и синапсы молекулы остаются пустыми (или активизируются не так часто, как нужно), а затем сообщают о дефиците APP.
Рис. 8. Носительство ApoE4 повышает риск развития болезни Альцгеймера. Но как именно? Какой процесс скрывается за знаком вопроса между аллелью ApoE4 и болезнью Альцгеймера?
Получив такую информацию, APP дает сигнал к сокращению штатов и высылает четырех агентов – молекулярный квартет, уничтожающий синапсы и нейроны. Оказывается, что ApoE4 увеличивает частоту расщепления APP на четыре части (а не на две, которые, наоборот, способствуют укреплению синапсов и нейронов).
Вы спросите, как именно ApoE4 способствует образованию разрушительного квартета и подавлению полезного для здоровья дуэта? Прежде чем ученые выявили связь ApoE4 с болезнью Альцгеймера, они знали, что аполипопротеины переносят жиры. Затем на свет появилась догма, согласно которой ApoE4 препятствует удалению пептидов бета-амилоида. Как вы помните, бета-амилоид является частью прионной петли. Чем больше его в головном мозге (т. е. чем меньше очистка), тем чаще APP разрезается на четыре части (и вырабатывает бета-амилоид).
Нам удалось выяснить, что ApoE 4 не только замедляет очистку мозга от бета-амилоидных пептидов, но и совершает нечто более важное. Согласно исследованиям, проведенным талантливым ученым и врачом Аюрведы Раммоханом Рао, генетиком Виной Финдакарой и биофизиком Клэр Петерс-Либо, ApoE 4 проникает в ядро и связывается с ДНК. Это равносильно открытию, что твой знакомый мясник – парень, который таскает жир – еще и сенатор, участвующий в создании государственных законов. Более того, ApoE 4 может связываться с так называемыми промоутерами любого из 1700 генов, сокращая выработку ассоциированных белков. Если учесть, что в человеческом геноме, а значит, и в каждой клетке, примерно 20 000 генов, 1700 – довольно внушительная цифра. Неудивительно, что ApoE4 связан с развитием сердечно-сосудистых заболеваний, воспалительных и многих других заболеваний через влияние на множество генов, тем самым перепрограммируя клетки!
И это еще не все «таланты» ApoE4. Отмечу лишь те, которые имеют непосредственное отношение к болезни Альцгеймера.
• Он отключает ген сиртуина-1 (SitT1), «молекулы долголетия», которая препятствует развитию болезни Альцгеймера. (Ресвератрол, вещество в составе красного вина, активирует белок SitT1).
• Он активирует NF-κB (ядерного фактора «каппа-би»), который стимулирует воспаление.
Вот почему ApoE4 связан с повышенным воспалительным ответом: он выключает несколько различных генов, ограничивающих воспаление, и запускает сигнальный путь NF-κB, провоцирующий его.
А теперь давайте подведем итоги. Мы выяснили следующее.
1. Какова первопричина болезни Альцгеймера и как выглядит ранняя стадия. Все начинается с защитной реакции на воспалительное повреждение (например, инфекции или трансжиры), недостаточности питательных веществ, трофических факторов и/или уровня гормонов или на токсическое воздействие (включая биотоксины, такие как плесень и бактерии). APP-рецептор – длинная молекула, которая выступает из нейронов, режется на четыре части, в результате чего получается разрушающий синапсы и нейроны бета-амилоид. А как вы помните, для укрепления синапсов APP должен быть разрезан на два фрагмента.
