А теперь подумайте, что будет, если мы выполним предельный переход к бесконечно узким полоскам. Их ширина Δx превратится в дифференциал dx. Их переменные высоты y1, y2, …, y8 станут y(x) – функцией, которая определяет высоту бесконечно узкого прямоугольника, стоящего над точкой x. Сумма бесконечного числа таких прямоугольников станет интегралом ∫y(x)dx. При этом, как и в предыдущих случаях телескопирования, сумма A8 – A0 превращается в A(b) – A(a), где a и b – значения x на левом и правом краю области. Вариант телескопирования для бесконечно малых величин дает нам точную площадь под кривой:
Но как найти эту волшебную функцию A(x), которая сделает все это возможным? Что ж, давайте посмотрим на все вышеописанные уравнения вида y1Δx = A1 – A0. Они превращаются в
поскольку прямоугольники становятся бесконечно тонкими. Если записать тот же результат в терминах производных, а не дифференциалов, поделив обе части на dx, то мы получим
Вот так мы находим аналоги волшебных чисел A0, A1, A2, …, A8, вызывающих телескопирование. В пределе для бесконечно тонких полосок они определяются неизвестной функцией A(x), производная которой – как раз наша функция y(x).
Все это – обратная задача и основная теорема анализа в версии Лейбница. Он писал: «Поиск площадей фигур сводится к следующему: по заданному ряду найти суммы или (для лучшего объяснения) по заданному ряду найти другой, разности которого совпадают с членами данного ряда»
[248]. Таким образом, разности и телескопические суммы привели Лейбница к дифференциалам и интегралам, а от них – к основной теореме, равно как флюксии и расширяющиеся площади привели Ньютона к тому же тайному источнику.
Борьба с ВИЧ с помощью анализа
Хотя дифференциалы – это измышления разума, с момента их изобретения они весьма глубоко повлияли на наш мир, общество и нашу жизнь. В качестве современного примера рассмотрим вспомогательную роль, которую они сыграли в понимании и лечении ВИЧ, вируса иммунодефицита человека
[249].
В 1980-х годах десятки тысяч жизней в США и сотни тысяч по всему миру стала уносить загадочная болезнь. Никто не знал, что это, откуда она взялась и что ее вызывает, но ее воздействие было явным – она настолько ослабляла иммунную систему больных, что они оказывались уязвимы для редких видов рака, пневмонии и оппортунистических инфекций
[250]. Смерть от болезни была медленной, мучительной и уродливой. Врачи назвали болезнь синдромом приобретенного иммунодефицита, или СПИДом. Больные и врачи были в отчаянии. Никакого лекарства не просматривалось.
Первые исследования показали, что виноват ретровирус. Механизм его действия был коварен: вирус атаковал и инфицировал белые кровяные тельца, называемые T-хелперами, – ключевой компонент иммунной системы. Оказавшись внутри, вирус захватывал генетический аппарат клетки и заставлял его создавать новые вирусы. Затем эти новые вирусные частицы выходили из клетки, попадали в кровоток и прочие жидкости организма и искали новые клетки для заражения. Иммунная система реагировала на это вторжение попыткой вычистить вирусные частицы из крови и убить как можно больше зараженных T-лимфоцитов, но при этом убивала важную часть самой себя.
Первый антиретровирусный препарат для лечения ВИЧ появился в 1987 году. Хотя он и замедлял ВИЧ, мешая процессу вторжения, он не демонстрировал ожидаемой эффективности и вирус часто приобретал устойчивость к нему. В 1994 году появился другой класс препаратов – ингибиторы протеазы. Они препятствовали ВИЧ, внедряясь во вновь образованные вирусные частицы, мешая их созреванию и превращая их в незаразные. Хотя ингибиторы протеазы также не были панацеей, они оказались настоящей находкой.
Вскоре после появления ингибиторов протеазы группа исследователей под руководством доктора Дэвида Хо (ранее учился физике в Калифорнийском технологическом институте, поэтому, вероятно, хорошо знаком с анализом) и специалиста по математической иммунологии Алана Перельсона провела исследование, которое изменило взгляды врачей на ВИЧ и произвело настоящую революцию в методах лечения болезни. До работы Хо и Перельсона было известно, что нелеченая ВИЧ-инфекция, как правило, проходит три стадии
[251]: первичная острая стадия продолжительностью несколько недель, хроническая и парадоксально бессимптомная стадия длительностью до десяти лет и терминальная стадия СПИДа.
На первой стадии вскоре после заражения ВИЧ у человека появляются симптомы, сходные с гриппозными: лихорадка, сыпь, головная боль, а количество T-хелперов (также известных как CD4-клетки) в крови резко падает. Нормальное количество T-лимфоцитов составляет около 1000 клеток на кубический миллиметр крови; после первичного заражения ВИЧ их число падает до нескольких сотен. Поскольку T-лимфоциты помогают организму бороться с инфекцией, их уменьшение серьезно ослабляет иммунную систему. Между тем количество вирусных частиц в крови (известное как вирусная нагрузка) резко возрастает, а затем, когда иммунная система начинает борьбу с ВИЧ-инфекцией, падает. Гриппозные симптомы пропадают, больному становится лучше.
В конце первой стадии вирусная нагрузка стабилизируется на определенном уровне, который, как ни странно, может поддерживаться годами. Врачи называют этот уровень точкой отсчета. Пациент без лечения может прожить десяток лет без ВИЧ-симптомов, а данные лабораторных исследований ничего не покажут, кроме постоянной вирусной нагрузки и низкого, постепенно падающего количества T-лимфоцитов. Однако в итоге бессимптомная стадия заканчивается и начинается СПИД, для которого характерно дальнейшее снижение количества T-лимфоцитов и резкое повышение вирусной нагрузки. Как только у нелеченого больного развивается полномасштабный СПИД, оппортунистические инфекции, рак и иные осложнения обычно приводят к его смерти за два-три года.
