умереть от старости – это смерть редкая, исключительная и необычная, это последний род смерти, возможный лишь как самый крайний случай
[41].
Таким образом, сегодня, когда в большинстве стран средняя продолжительность жизни перевалила за 80 лет, мы представляем собой своего рода курьезы, живущие гораздо дольше предназначенного нам времени. Изучая старение, мы стремимся постичь вовсе не естественный процесс, а противоестественный.
Оказывается, наследственность влияет на продолжительность жизни очень мало
[42]. Джеймс Вопел из Института демографических исследований имени Макса Планка (Росток, Германия) говорит, что долголетие родителей лишь на 3 % определяет, сколько вы проживете, – а, скажем, ваш рост определен ростом родителей на 90 %. Даже генетически идентичные близнецы проживают совсем разную по длительности жизнь: средний разброс – более 15 лет.
Если наши гены объясняют меньше, чем мы рассчитывали, то классическая модель мелких поломок, вероятно, объясняет больше, чем мы знаем
[43]. Леонид Гаврилов, исследователь из Чикагского университета, утверждает, что человек “отказывает” точно так же, как любая комплексная система: случайно, по мере накопления износа. Инженеры давно знают, что простые устройства, как правило, не стареют. Они надежно функционируют, пока у них не откажет главная деталь, и тогда весь механизм умирает сразу. Например, заводная игрушка прекрасно работает, пока не проржавеет заводной механизм или не лопнет пружина, после чего она сразу перестает работать. Однако сложные системы, скажем электростанции, должны стабильно функционировать несмотря на то, что они состоят из тысяч очень важных и потенциально хрупких компонентов. Поэтому инженеры при проектировании таких комплексов предусматривают многослойные аварийные системы – всевозможные запасные агрегаты, и запасные устройства для этих агрегатов, и так далее. Запасные устройства необязательно должны быть так же хороши, как компоненты первой очереди, зато они позволят системе выжить даже в случае поломки ключевого агрегата. Гаврилов утверждает, что люди устроены точно так же (с учетом параметров, заданных генетически). У нас есть запасная почка, запасное легкое, запасное яичко или яичник, запасные зубы. ДНК в наших клетках постоянно повреждается от самых заурядных внешних воздействий, однако у клеток предусмотрено множество систем восстановления ДНК. Если какой-то важный ген необратимо поврежден, обычно в запасе есть несколько его копий. А если отмирает целая клетка, ее место занимают другие.
Тем не менее дефекты в сложной системе накапливаются, и наступает момент, когда достаточно еще одной поломки – и все: система становится неустойчивой. Так происходит и с электростанциями, и с автомобилями, и с крупными компаниями. Так происходит и с нами: рано или поздно очередной поврежденный сустав, очередная заизвесткованная артерия становятся последней каплей. Запасных вариантов больше нет. Мы изнашиваемся до тех пор, когда изнашиваться уже некуда.
Признаков этого износа чрезвычайно много. Например, волосы седеют просто потому, что у нас кончаются пигментные клетки, придававшие волосам цвет
[44]. Естественный жизненный цикл пигментных клеток кожи головы завершается всего за несколько лет. Мы рассчитываем, что их заместят подоспевшие стволовые клетки, однако постепенно истощаются и их запасы. В итоге к пятидесяти годам у среднего человека седеет половина волос.
Внутри клеток кожи потихоньку ломаются механизмы, выводящие отходы, и остатки сгущаются в густой желто-коричневый пигмент под названием липофусцин
[45]. Именно из-за него кожа покрывается старческими пятнами. Если липофусцин накапливается в потовых железах, они перестают функционировать, что отчасти объясняет, почему в старости так повышается риск теплового удара.
Слабеет и зрение – и на то есть несколько причин
[46]. Хрусталик состоит из смеси белков, которая называется кристаллин: это поразительно прочный материал, однако и в нем происходят химические изменения, из-за которых хрусталик со временем теряет эластичность: отсюда дальнозоркость, первые признаки которой проявляются у большинства из нас еще на четвертом десятке. Кроме того, в ходе этих процессов хрусталик постепенно желтеет. Даже без катаракты (беловатого помутнения хрусталика, возникающего с возрастом, а также из-за избыточного ультрафиолетового облучения, повышенного холестерина, диабета или курения) количество света, попадающего на сетчатку здорового шестидесятилетнего человека, в три раза меньше, чем было в двадцать лет.
Феликс Силверстоун, 24 года проработавший старшим геронтологом в Еврейском институте Паркера в Нью-Йорке и опубликовавший более ста работ на тему старения, сказал мне, что за старением не стоит никакого определенного, одинакового для всех клеточного механизма. В нашем организме накапливается липофусцин, повреждения от свободных кислородных радикалов и случайные мутации ДНК, а также бессчетное множество других нарушений на микроклеточном уровне. Этот процесс идет постепенно и неотвратимо.
Я спросил Силверстоуна, удалось ли геронтологам выявить какой-то специфический, воспроизводимый паттерн старения. “Нет, – ответил он. – Мы просто разваливаемся”.
Неприятная перспектива, мягко говоря. Неудивительно, что люди стараются избегать разговоров о том, как они будут разваливаться. О старении написаны десятки бестселлеров, вот только называются они обычно “Моложе с каждым годом”, “Бурная старость”, “Нестареющие” или – мое любимое название – “Сексуальные годы”. Но нельзя же вечно закрывать глаза на реальность – за это придется платить. Мы бесконечно откладываем решения, которые помогли бы нам адаптировать наше общество в целом к феномену старости. И в этом ослеплении не видим возможностей, которые помогли бы нам изменить к лучшему индивидуальный опыт старения для каждого из нас.
Прогресс медицины увеличил продолжительность жизни, и в результате диаграмма выживания из треугольной превратилась в прямоугольную
[47]. На протяжении почти всей истории человечества демографический состав общества напоминал пирамиду: самая большая площадь в основании – это маленькие дети, а все остальные возрастные категории располагаются по убыванию – чем старше, тем меньше. В 1950 году дети до пяти лет составляли 11 % населения США, взрослые в возрасте 45 до 49 лет – 6 %, люди старше 80 – 1 %. Сегодня пятидесятилетних у нас столько же, сколько пятилетних. Пройдет еще тридцать лет, и стариков, которым больше восьмидесяти, станет столько же, сколько детей до пяти. Эта картина наблюдается во всех развитых странах.
