Все перечисленные адаптивные механизмы указывают на одну и ту же тенденцию развития. В процессе эволюции сети префронтальной коры мозга будущего человека становились все плотнее и плотнее — во многом это повлияло на увеличение размеров мозга. Цепочки, занятые в рабочем пространстве, тоже разрастались сверх меры, однако это, вероятно, лишь верхушка айсберга. Мы не просто приматы с большим мозгом. Не удивлюсь, если в будущем нейробиологи-когнитивисты обнаружат в человеческом мозгу уникальные микроцепочки, благодаря которым мозг получает доступ к рекурсивным речеподобным операциям следующего уровня. Пусть у наших кузенов-приматов есть своя внутренняя жизнь вкупе со способностью сознательно оценивать окружающее — наш внутренний мир неизмеримо богаче, и, возможно, объясняется это уникальной способностью к формированию составных мыслей.
В целом человеческое сознание уникально, оно — результат двух явлений эволюции, одно из которых следует из другого. У всех приматов сознание изначально развивалось в качестве средства коммуникации, префронтальная кора и связанные с ней длинные цепочки выбивались из привычной модульной структуры локальных нейронных цепей и передавали информацию в самые дальние уголки мозга. Но только у человека это средство коммуникации подверглось дальнейшей эволюции, приведшей к появлению «языка мышления», с помощью которого мы формулируем сложные утверждения и делимся ими с окружающими.
Болезни сознания?
Два последовательных скачка развития рабочего пространства в человеческом мозгу должны были быть связаны с действием определенных биологических механизмов, в основе которых лежат конкретные гены. Следовательно, мы вполне можем спросить: могут ли какие-либо заболевания влиять на машинерию человеческого сознания? Способны ли генетические мутации или поражения мозга повернуть эволюцию вспять и стать причиной избирательной несостоятельности глобального нейронного рабочего пространства?
Лежащие в основе сознания длинные кортикальные связи могут оказаться очень уязвимыми. По сравнению с любыми другими клетками нейроны — это просто монстры, их аксоны имеют в длину по сантиметру и более. Необходимость сохранять такой длинный аппендикс, более чем в тысячу раз превышающий размерами саму клетку, связана с нестандартными проблемами в области экспрессии генов и молекулярного трафика. Копирование ДНК всегда происходит в ядре клетки, однако конечный результат должен быть передан на синапсы, расположенные в нескольких сантиметрах от этой точки. Для решения этой сложной логистической проблемы требуется непростая биологическая машинерия. Следовательно, можно предположить, что возникшая система связей на большие расстояния в рамках рабочего пространства может быть уязвима для специфических проблем.
Мы с Жан-Пьером Шанжо выдвинули предположение о том, что на этом уровне можно объяснить появление загадочного кластера психиатрических симптомов, сегодня называемого шизофренией51. Шизофрения — распространенное психическое заболевание, наблюдающееся примерно у 0,7 процента взрослого населения Земли. Шизофреник — подросток или молодой человек — утрачивает связь с реальностью, страдает бредом и галлюцинациями (так называемые «позитивные» симптомы); одновременно с этим у него резко снижаются интеллектуальное и эмоциональное развитие, наблюдается бессвязная речь и патологически цикличные действия («негативные» симптомы).
Ученым долгое время не удавалось отыскать единую общую сущность, способную породить столь разнообразные проявления. Поразительно, впрочем, что все перечисленные нарушения, как правило, поражают функции, которые могут относиться к области глобального рабочего пространства человеческого сознания: социальные убеждения, самонаблюдение, метакогнитивные суждения и даже элементарный доступ к информации, получаемой посредством восприятия52.
В соответствии с клинической картиной больные шизофренией демонстрируют крайнюю уверенность в истинности самых странных своих убеждений. Метакогнитивные процессы и теория сознания могут быть поражены так сильно, что пациент оказывается не способен отличить собственные мысли, знания, действия и воспоминания от мыслей, знаний, действий и воспоминаний окружающих. При шизофрении серьезно страдает способность сознательной интеграции информации в целостную сеть убеждений — это нарушение приводит к появлению бреда и непоследовательного поведения. Так, например, могут быть серьезно нарушены сознательные воспоминания пациентов — рассмотрев картинки или слова, спустя несколько минут они уже не помнят, что видели некоторые из них. Нередко наблюдаются сильнейшие нарушения метакогнитивного знания о том, когда и где пациент получил ту или иную информацию и получил ли ее вообще. Живительно, что скрытые бессознательные воспоминания при этом могут оставаться в целости53.
Учитывая все вышесказанное, мы с коллегами задумались о том, не связана ли шизофрения с базовым дефицитом сознательного восприятия. Мы исследовали реакцию шизофреников на «маскировку» — кажущееся исчезновение слова или изображения, за которыми после короткого интервала следует другое изображение. Результат был однозначен: минимальная длительность демонстрации, при которой замаскированное слово становилось видимым, у шизофреников резко отличалась от этого показателя у здорового человека54. Порог сознательного восприятия был поднят выше: шизофреники гораздо дольше оставались в сублиминальной области и сообщали о сознательном видении слова или изображения только после значительно более долгого его показа. Демонстрация цифры в течение всего 29 миллисекунд давала явственный бессознательный эффект прайма — в точности как у здорового человека. Сохранение столь тонких механизмов указывает на то, что бессознательная передача и обработка данных, от распознавания образа до присвоения ему значения, при шизофрении практически не страдала. По-видимому, основная проблема шизофреника связана с глобальным сведением поступающей информации в единое целое.
Интересно, что мы с коллегами наблюдали аналогичное сочетание нетронутых механизмов сублиминальной обработки информации и нарушенного доступа в сознательный опыт у пациентов с множественным склерозом — болезнью, которая избирательно поражает связи в белом веществе мозга55. В самом начале болезни, до появления сколь-либо выраженных симптомов, пациенты оказываются не в состоянии сознательно воспринять мельком показанные слова и цифры, однако подсознательно продолжают их обрабатывать. Предсказать, насколько серьезно будет выражен дефицит сознательного восприятия, можно на основании степени повреждения длинных связей, соединяющих префронтальную кору головного мозга с задними областями зрительной коры56. Это очень важное наблюдение: во-первых, оно подтверждает, что нарушения белого вещества могут избирательно влиять на сознательный доступ; а во-вторых, поскольку у небольшой доли пациентов с множественным склерозом развиваются психические заболевания, схожие с шизофренией, мы опять-таки можем предположить, что утрата длинных связей оказывается важнейшим фактором наступления психического заболевания.
Результаты нейровизуализации указывают на то, что способность шизофреников к массовой активации сознания значительно снижена. Ранние зрительные процессы и процессы внимания в основном остаются прежними, однако отсутствует массовая синхронная активация, порождающая волну РЗ в верхней части головы и сигнализирующая о наступлении сознательного восприятия57. Еще один автограф сознательного восприятия — внезапное возникновение взаимосвязанной «мозговой сети» с множественными связями между удаленными кортикальными областями на уровне бета-частот (13—30 герц) — у больных шизофренией тоже отсутствует58.
