К счастью, этого не происходит, и связано это с тем, что бактерии обычно полуголодные. Они быстро поглощают всю доступную пищу, после чего нехватка питательных веществ снова ограничивает их рост. Бактерии проводят большую часть жизни в заторможенном ожидании обеда. Тем не менее когда обед им наконец-то перепадает, они мобилизуют силы на размножение с поразительной скоростью. То, как это происходит, прекрасно иллюстрирует непреодолимую силу естественного отбора в действии. Поразительно, но клетки E. coli могут делиться надвое быстрее, чем реплицировать собственную ДНК. Репликация занимает у них 40 минут, то есть вдвое больше, чем клеточное деление. Такая ситуация возможна потому, что новый раунд репликации ДНК начинается задолго до того, как закончится предыдущий. Быстро делящаяся клетка занята производством нескольких копий бактериального генома одновременно.
Бактерии корчатся в тисках естественного отбора. Главное для них — это скорость деления, и именно в этом лежит разгадка того, почему бактерии остались бактериями. Представьте себе популяцию бактерий, рост которых ограничен количеством доступных питательных веществ. Накормите их. Бактериальные клетки начинают стремительно размножаться. Клетки, воспроизводящиеся быстрее, начинают доминировать в популяции, вытесняя тех, кто размножается медленнее. Когда запасы питательных веществ заканчиваются, мы имеем дело с новой популяцией, которая впадает в транс до следующего поступления пищи. Ее основу будут составлять бактерии, которые размножались быстрее других в предыдущем раунде, при условии, что они жизнеспособны. Это так же ясно, как и то, что, если строгая программа контроля рождаемости в Китае не возымеет действия, большую часть населения Земли будут составлять китайцы.
Поскольку клеточное деление протекает быстрее, чем репликация ДНК, скорость деления бактерий ограничена скоростью репликации ДНК. Как я уже говорил, бактерии могут ускорить репликацию ДНК за счет производства более чем одной копии за цикл клеточного деления, но число копий, которые можно производить одновременно, все равно ограничено. В принципе скорость репликации ДНК зависит от размера генома и ресурсов, которые можно направить на репликации. Для нее необходим (хоть и недостаточен) запас энергии в форме АТФ. Энергетически неэффективные клетки или клетки, в распоряжении которых мало ресурсов, продуцируют меньше АТФ и поэтому, как правило, копируют свой геном более медленно. Иными словами, чтобы добиться успеха, бактерии должны воспроизводить свой геном быстрее, чем конкуренты, а для этого нужен либо меньший геном, либо более эффективный способ производства энергии. Если две бактериальные клетки производят АТФ с одинаковой скоростью, то клетка с меньшим геномом будет, наверное, самовоспроизводиться быстрее, а значит, со временем займет доминирующее положение в популяции.
Большой геном не будет для бактериальной клетки помехой в том случае, если в трудные времена дополнительные гены позволят ей производить АТФ эффективнее, чем конкуренты. Константинос Константинидес и Джеймс Тиджи (Университет штата Мичиган) провели исключительно интересное исследование — сравнили все 115 полностью отсеквенированных бактериальных геномов. Они обнаружили, что бактерии с самыми большими геномами (примерно 9–10 миллионов «букв», или 9000 генов) доминируют в местообитаниях со скудными, но разнообразными ресурсами, например в почве, где медленный рост не карается вымиранием. Многие почвенные бактерии производят всего три поколения за год, так что отбор благоприятствует не тем особям, которые размножаются быстро, а тем, которые размножаются вообще. В таких условиях очень важно использовать все имеющиеся ресурсы, а для этого нужны дополнительные гены, отвечающие за дополнительную метаболическую гибкость. Таким образом, разносторонность окупается, если дает явные преимущества с точки зрения скорости размножения. Неслучайно, что повсеместно встречающиеся почвенные бактерии, такие как Streptomyces avermitilis, являются метаболически разносторонними и имеют большие геномы.
Итак, для бактерий большой геном — это неплохо, если рост замедлен, а метаболическая гибкость в почете. Но метаболически разносторонних бактерий не так мало, и отбор все равно направлен на уменьшение размера генома. Это, судя по всему, ставит бактериальному геному «планку» высотой примерно 10 миллионов «букв» ДНК. Такой размер имеют самые большие бактериальные геномы, как правило, они гораздо меньше. В общем, наверное, будет справедливо сказать, что бактериальные геномы маленькие, потому что на репликацию больших геномов уходит больше времени и энергии, а значит, они не поддерживаются отбором. Тем не менее даже самые большие бактериальные геномы все равно малы по сравнению с геномами эукариот из тех же местообитаний. Как эукариоты сбросили с себя давление отбора, угнетающее даже самых метаболически разнообразных бактерий, мы узнаем в этой главе.
Потеря генов как эволюционная траектория
Бактерии могут сохранять маленький геном одним из двух способов: пассивным или динамичным. Они могут сохранять один и тот же набор генов, как трусливый игрок, который не спешит расстаться с козырями, или терять одни гены и приобретать другие, как рискованный картежник, сбрасывающий свои карты и тянущий из колоды новые. Это может показаться странным, по крайней мере, тем, кто считает эволюцию неуклонным путем в сторону усложнения (и большего числа генов), но многие бактерии охотно рискуют своими генами. «Проигрыш» при этом нередок. Потеря генов у бактерий — обычное явление.
Один из крайних примеров — бактерия Rickettsia prowazekii, возбудитель сыпного тифа. Эпидемии этой страшной болезни свирепствуют в условиях скученности и антисанитарии, там, где кишат крысы и вши. Случалось, что сыпной тиф косил целые армии, включая армию Наполеона в России. Rickettsia prowazekii названа в честь двух ученых, исследовавших ее в начале XX в.: американца Говарда Риккетса и чеха Станислава Провачека. Вместе с французом Шарлем Николем, Риккетс и Провачек открыли, что эта болезнь передается с испражнениями платяной вши. Как ни печально, ко времени появления вакцины (1930 г.) Риккетс и Провачек уже умерли от тифа. Из первых исследователей в живых остался только Николь; в 1928 г. он получил за свою самозабвенную работу Нобелевскую премию. Его открытия пригодились во время Первой и Второй мировых войн, когда санитарные меры, такие как бритье, мытье и сжигание одежды, помогли ограничить распространение этой болезни.
Rickettsia — очень маленькая бактерия, размером почти с вирус. Она является внутриклеточным паразитом и так хорошо приспособлена к этому образу жизни, что не может существовать за пределами клеток хозяина. Геном риккетсии впервые отсеквенировала Сив Андерссон и ее коллеги из Университета города Уппсала (Швеция). Их публикация в журнале Nature в 1998 г. произвела фурор. Упрощение генома Rickettsia, связанное с внутриклеточным образом жизни, очень напоминает упрощение генома наших собственных митохондрий, а последовательности оставшихся в нем генов имеют много общего с последовательностями генов митохондрий. Андерссон и ее коллеги объявили Rickettsia ближайшим ныне живущим родственником митохондрии, хотя, как мы видели в первой части книги, кое-кто с этим не согласен.
