По данным обзора 2005 г., посвященного «изнасилованию и сексуальным домогательствам» в США, 37 460 белых женщин были жертвами чернокожих, а изнасилование чернокожих женщин белыми мужчинами оказалось настолько редким, что его вообще было нельзя оценить статистически [165 - Изнасилование белых женщин чернокожими совершается в 115 раз чаще, чем изнасилование чернокожих белыми (NCF, 2005).]. Это означает, что каждый день в США более сотни белых женщин подвергаются насилию или сексуальным домогательствам со стороны чернокожих мужчин.
Между 2001 и 2003 гг. за каждый год совершалось в среднем 15 400 изнасилований белых чернокожими и только 900 изнасилований чернокожих белыми, то есть соотношение этих преступлений составило 17,1:1 (U.S. Department of Justice’s National Crime Victimization Study, NCVS). Поскольку в Америке белых в 5,5 раза больше, чем чернокожих, это означает, что чернокожие насилуют белых более чем в 90 раз чаще, чем наоборот. Действительные различия еще больше, поскольку показатель для «белых» (900) включает латиноамериканцев, считающихся белыми, и в отчете NCVS отсутствуют надежные данные о частоте межрасовых изнасилований в тюрьмах. Таким образом, реальное соотношение изнасилований со стороны чернокожих и белых, вероятно, составляет 200:1 или больше (NCF, 2005).
Хотя «чернокожие в период с 2001 до 2003 гг. совершили 10 000 групповых изнасилований, в NCVS не отмечено ни одного случая группового изнасилования чернокожих белыми (в т. ч. латиноамериканцами)» (NCF, 2005). Чернокожие также чаще, чем белые, сексуально домогаются детей.
Глава 13. Гены
«Какое бы преимущество эти гены [ASPM и MCPH1] ни давали, у некоторых групп людей они есть, а у других нет. Это должно стать сущим кошмаром для тех, кто убежден, что между группами нет никаких различий в функционировании мозга».
Антрополог Джон Хоукс
Противники расовой теории, утверждающие, что нет такой сущности, как раса, сталкиваются с затруднениями, когда требуется объяснить, почему при картировании генетических различий между коренными популяциями во всем мире результат практически точно совпадает с картой распределения рас (рис. 7–4). Таким образом, нет сомнения в том, что гены у разных популяций различаются.
Все признаки, обсуждавшиеся в предыдущих главах, хотя бы отчасти обусловлены генами, и в этой мере можно утверждать, что «биология – это судьба» (Зигмунд Фрейд). Генетика только недавно смогла идентифицировать некоторые из генов, ответственных за упомянутые признаки, и лишь совсем недавно сведения о расовых различиях в идентифицированных генах были опубликованы. Хотя все люди имеют одинаковые гены, в каждой популяции доля лиц с конкретной аллелью изменяется от 0 (ни у кого в популяции нет такой аллели) до 100 % (аллель присутствует у каждого представителя популяции, то есть является «закрепленной»).
Было бы полезно составить список распространенности в мире всех важных аллелей человека, существенно различающихся у представителей разных популяций, но такая информация пока еще не доступна. Здесь будут названы некоторые гены, связанные с размером мозга и уровнем интеллекта (Weiss, 1992; Plomin, 2004), поведением, особенностями кожи, волос и глаз, а также болезнями, которые либо уже известны как специфичные для некоторых популяций, либо с большой вероятностью должны различаться в разных популяциях.
Мозг и уровень интеллекта
NBPF15 («neuroblastoma breakpoint family, member 15», или MGC8902), хромосома 1. Этот ген кодирует множественные копии белка DUF1220, который экспрессируется в областях мозга, связанных с высшими когнитивными функциями. Более того, последовательности этого гена различны у разных приматов, и по мере приближения к человеку число дупликатных копий повышается до 212 (Popesco, 2006). Сведения об индивидуальных и расовых различиях в числе копий до сих пор не публиковались.
DAB1 («disabled-1»), хромосома 1. Этот ген отвечает за структуру клеточных слоев в коре головного мозга – области, связанной с высшими когнитивными функциями. Вариант этого гена широко распространился в китайской, но не в других популяциях (Williamson, 2007).
ASPM («abnormal spindle homolog, microcephaly associated»), хромосома 1. Его аллели влияют на размер мозга; дефекты этого гена ведут к недоразвитию мозга и низкому IQ (Evans, 2004). Новая аллель гена ASPM возникла примерно 5800 лет назад в Евразии; предполагается, что с ней связано повышение интеллекта у евразийского населения; обычно она встречается у аборигенов Евразии, но отсутствует у африканцев и шимпанзе. У людей, говорящих на тональных языках (таких как китайский), вероятнее наличие двух более новых аллелей ASPM и MCPH1 (Dediu, 2007; Mekel-Bobrov, 2005).
MCPH1 («microcephaly, primary autosomal recessive 1»), хромосома 8. Аллели этого гена, обычно называемого «микроцефалин», хотя бы частично определяют размер и/или структурную организацию мозга (Wang, 2004). Новая аллель этого гена, способствующая повышению интеллекта, возникла примерно 37 000 лет назад (доверительный интервал очень широк – от 60 до 14 тысяч; Evans, 2005). Эта аллель типична для аборигенов Евразии, но редко встречается у африканцев и отсутствует у шимпанзе.
Аллели ASPM и микроцефалина подвергались серьезному отбору и быстро распространились в евпропейских популяциях. Эти гены были связаны в хронологическом порядке с двумя наиболее революционными изменениями – появлением орудий труда в верхнем палеолите (40 000 лет назад), а также формированием городов и появлением крупных торговых путей. Однако корреляция между IQ и наличием этих аллелей пока не обнаружена (Woods, 2006; Rushton, 2007a).
DCDC2 («double cortin domain containing 2»), хромосома 6. Этот ген влияет на формирование областей мозга, ответственных за функцию чтения (Weiss, 2005). Одна из аллелей может приводить к развитию дизлексиии (Meng, 2005).
NQO2 («Homo sapiens quinone oxidoreductase 2»), хромосома 6. Этот ген оказывает очевидное влияние на мозговую активность и может влиять на IQ, но данные об этом, а также о распределении данного гена в разных популяциях еще не опубликованы.
IGF2R («insulin-like growth factor 2 receptor»), хромосома 6. Это был первый обнаруженный ген, имеющий отношение к уровню интеллекта; носительство одной из аллелей этого гена повышает IQ примерно на 4 балла (Chorney, 1998).
DTNBP1 («dystrobrevin binding protein 1»), хромосома 6. Он связан с шизофренией; недавно обнаружена связь с уровнем интеллекта (Burdick, 2006).
CHRM2 («cholinergic receptor, muscarinic 2»), хромосома 7. Активирует сигнальные пути в мозге; некоторые аллели могут повышать IQ на 15–25 баллов (Dick, 2007; Gosso, 2006).
FoxP2 («forkhead box P2»), хромосома 7, влияет на языковые способности, включая грамматику, а также на IQ. Этот ген присутствует и у многих животных, но у человека за последние 200 000 лет возникла его аллель, которая подверглась тщательному эволюционному отбору, поскольку более развитые способности коммуникации и творчества, связанные с этой аллелью, обеспечивали ее носителям существенные адаптационные преимущества.
