Давайте посмотрим, как «расширенный генетик» мог бы рассуждать о генетической эволюции эффекта Брюса. Возник такой мутантный ген, который, находясь в самце мыши, воздействует на самок, встречающихся этому самцу. Путь от гена к фенотипу в данном случае долог и сложен, но не значительно более долог и сложен, чем те пути, которыми гены обычно оказывают свое действие внутри организма. В традиционной, ограниченной организмом генетике цепочка причин, ведущая от гена к наблюдаемому фенотипу, может состоять из многих звеньев. Первое звено — всегда РНК, второе — белок. Биохимик может обнаружить интересующий его фенотип на стадии второго звена. Физиологи и морфологи встречаются с интересующими их фенотипами после того, как те минуют множество этапов. Эти исследователи не занимаются предыдущими звеньями цепи, а принимают их как данность. Генетики, работающие на организменном уровне, для того чтобы провести скрещивание, вполне удовлетворяются признаком, который для них является последним звеном: цветом глаз, волнистостью шерсти или чем-то еще. Того, кто изучает генетику поведения, интересует даже еще более отдаленное звено — «вальсирование» мышей, ползание колюшек, гигиеническое поведение пчел и т. п. Он произвольно принимает поведенческую схему за конец цепи, но знает при этом, что аномальное поведение мутанта вызвано, скажем, нейроанатомическими или эндокринологическими нарушениями. Он знает, что мог бы выявлять мутантов, рассматривая нервные системы под микроскопом, но предпочитает вместо этого наблюдать за поведением (Brenner, 1974), приняв произвольное решение считать поведение окончательным звеном причинно-следственной цепочки.
Какое бы звено этой цепи генетик ни выбрал в качестве интересующего его «фенотипа», он знает, что его выбор был произвольным. Он мог выбрать более ранний этап, а мог более поздний. Так, исследователь генетической подоплеки эффекта Брюса мог бы выявлять интересующую его наследственную изменчивость, проводя биохимический анализ мужских феромонов. Или он мог бы пройти по цепочке назад, непосредственно к полипептидным продуктам соответствующих генов. А мог бы пройти по ней вперед.
Каким же будет следующее звено этой цепи после мужского феромона? Оно находится за пределами организма самца. Цепочка причин и следствий перебрасывается через пропасть между организмами в тело самки. Там она проходит через множество этапов, подробностями которых наш генетик опять-таки интересоваться не обязан. В качестве окончания этой воображаемой цепочки ему удобно выбрать тот момент, когда ген вызывает у самки прерывание беременности. Это тот из фенотипических продуктов данного гена, который проще всего анализировать и который представляет непосредственный интерес для исследователя, изучающего адаптации в природе. Согласно данной гипотезе, выкидыш у самок мышей — это фенотипический эффект гена самца.
Так как же «расширенный генетик» представил бы себе эволюцию эффекта Брюса? Мутантному гену, который, оказавшись у самца, фенотипически воздействует на самку, вынуждая ее прервать беременность, естественный отбор будет благоприятствовать сильнее, чем аллелям-соперникам. Отбор будет благоприятствовать этому гену потому, что у него будут хорошие шансы попасть в детенышей, которых самка принесет после прерывания предыдущей беременности. Но после главы 4 мы уже почти не сомневаемся, что самки вряд ли сдадутся без боя, а значит, развернется гонка вооружений. Если говорить в терминах выгоды для особи, то отбор будет благоприятствовать мутантным самкам, сопротивляющимся манипулятивному воздействию мужских феромонов. И как бы «расширенный генетик» стал рассуждать о таком сопротивлении? Он вспомнил бы про гены-модификаторы.
Давайте в очередной раз, чтобы освежить в памяти сам принцип, обратимся сперва к традиционной, ограниченной рамками организма генетике, а потом перенесем этот принцип в сферу генетики расширенной. Во «внутриорганизменной генетике» мы уже вполне привыкли к тому, что на изменчивость по любому конкретному признаку влияет более одного гена. Порой бывает уместно говорить, что какой-то локус производит «главный» эффект на данный признак, а остальные оказывают «модифицирующие» воздействия. В других случаях ни один из локусов не преобладает до такой степени, чтобы называться главным, и все гены можно считать взаимовлияющими. В главе «Отщепенцы и модификаторы» мы видели, что два локуса, влияющие на один и тот же признак, могут подвергаться давлению отбора, направленному в разные стороны. Конечным результатом такого конфликта может быть пат, компромисс или чья-то безоговорочная победа. Здесь для нас существенно то, что в обычной генетике уже стало привычным говорить о том, как гены из разных локусов отбираются по способности воздействовать на один и тот же фенотипический признак в противоположных направлениях.
Применим эти знания к расширенной генетике. Интересующий нас фенотипический признак — прерывание беременности у мышей. К воздействующим на этот признак генам, несомненно, относится некий набор генов в организме самки, а также другой набор генов в организме самца. Влияние генов самца может показаться весьма косвенным, так как осуществляется дистанционно с помощью феромонов. Но и в случае с генами самки причинно-следственные связи, вероятно, будут почти такими же косвенными, хотя и лежащими в пределах ее организма. Вероятно, гены самки оказывают свое действие, секретируя какие-то химические вещества в кровоток, тогда как гены самца вдобавок к этому еще и секретируют какие-то химические вещества в воздух. Главное здесь то, что оба эти набора генов длинными и окольными путями оказывают влияние на один и тот же фенотипический признак — прерывание беременности у самки, — и про гены любого из этих наборов можно говорить, что они модифицируют действие генов другого набора, подобно тому как какие-то гены каждого из наборов можно считать модифицирующими действие других генов в пределах этого набора.
Гены самца воздействуют на фенотип самки. Гены самки тоже воздействуют на фенотип самки, а кроме того, модифицируют влияние генов самца. Как знать, не манипулируют ли в ответ и гены самок фенотипом самцов? В таком случае можно ожидать, что и у самцов будет идти отбор генов, модифицирующих влияние генов самки.
Это может быть во всех подробностях изложено и на языке главы 4 — в терминах индивидуального манипулирования. Отнюдь не очевидно, что язык расширенной генетики более корректен. Это другой способ сказать то же самое. Куб Неккера «переключился». Читатели сами могут решить, какое изображение — старое или новое — нравится им больше. Я полагаю, что способ изложения, которым воспользуется «расширенный генетик», чтобы рассказать историю про эффект Брюса, изящнее и экономичнее того, которым воспользовался бы обычный генетик. Обоим генетикам противостояла бы пугающе сложная и протяженная цепь причин и следствий, ведущая от гена к фенотипу. Оба признали бы, что то звено цепи, которое они обозначают как интересующий их признак (оставив все предыдущие звенья эмбриологам), выбрано ими произвольно. Обычный генетик делает еще одно произвольное решение, обрывая все цепи в той точке, где они подходят к внешней стенке организма.
Гены влияют на белки, а белки влияют на X, что влияет на Y, что влияет на Z, что влияет на…, что влияет на интересующий нас фенотипический признак. Но обычный генетик определяет «фенотипический признак» таким образом, чтобы и X, и Y, и Z были заключены в пределах наружной оболочки индивидуального организма. «Расширенный генетик» осознает произвольность такого ограничения и рад позволить своим X, Y и Z перескочить через пропасть, отделяющую один индивидуальный организм от другого. Обычный генетик легко преодолевает расстояние между клетками внутри организма. Например, человеческие эритроциты не имеют ядра, и их фенотип определяют гены, находящиеся в других клетках. Так что же нам мешает в тех случаях, когда на то есть основания, мысленно преодолевать и разрыв между клетками разных организмов? А когда у нас могут быть такие основания? Да всегда, когда это нам удобно, то есть, по-видимому, во всех тех случаях, когда оказывается, что, выражаясь традиционно, один организм манипулирует другим. Вообще говоря, «расширенному генетику» хотелось бы переписать всю главу 4 этой книги, сосредоточив свой взгляд на новой конфигурации куба Неккера. Щадя читателей, я воздержусь от такого переписывания, хотя это была бы интересная задачка. Не буду фонтанировать примерами дистанционного влияния генов, лучше попытаюсь обсудить в общем виде саму концепцию и те проблемы, что она поднимает.
