Хорошей экспериментальной моделью для изучения нейрохимии эмоций может служить феномен самораздражения мозга животных электрическим током. Было время, когда полагали, что феномен самостимуляции аналогичен мнимому кормлению, т. е. имитирует удовлетворение естественных потребностей животного путем активации «центров насыщения», «центров утоления жажды» и т. п. Однако далеко не все факты поддаются такому объяснению. Голод и жажда могут влиять, а могут и не влиять на самораздражение структур головного мозга. В латеральном гипоталамусе имеются нейроны, импульсная активность которых при самостимуляции воспроизводит импульсную активность при пищевом подкреплении голодного животного. Однако самораздражение прилегающего ядра такого эффекта не дает (Sasaki, Ono, Nishino, 1983). В том же латеральном гипоталамусе можно найти нейроны, чья активность тормозится как при еде, так и при самораздражении медиального переднемозгового пучка. Активность других нейронов тормозится только при еде и усиливается при самостимуляции. По-видимому, нейроны первого типа связаны с механизмами мотивации, а нейроны второго типа – с механизмами эмоционально-положительного подкрепления (Sasaki, Ono, Muramoto, Nishino, Fukuda, 1984). Тот факт, что холицистокинин угнетал самораздражение независимо от степени голода, свидетельствует скорее об его аверсивных качествах, чем об имитации насыщения (Ettenberg, Koob, 1984).
Механизм, побуждающий животное вновь и вновь нажимать на педаль, связан скорее не с голодом, жаждой и т. д., но со следовым возбуждением структур эмоционально-положительного подкрепления, активированных в момент действия тока. Непродолжительность этого следового возбуждения объясняет и сравнительную легкость угашения реакций при их неподкреплении, и необходимость «затравочных» стимуляций у животных, обученных нажимать на педаль. Дж. Олдс (Olds, 1976) сравнивал феноменологию самораздражения не с голодом, а со стремлением к вкусной пище. Крысы могут стимулировать структуры голода и жажды, но только при наличии пищи и воды в экспериментальной обстановке, когда высокая вероятность удовлетворения натуральных потребностей гарантирует возникновение положительных эмоций в процессе еды и питья. Что касается прерывания стимуляции, то в зависимости от локализации электрода и параметров тока она может быть обусловлена как привыканием к действию тока, так и вовлечением механизмов отрицательных эмоций (Звартау, Паткина, 1974; Григорьян, 1978).
Пункты самостимуляции совпадают с локализацией норадренергических и дофаминергических структур, непосредственно вовлеченных в феномен самораздражения. Участие холинергических механизмов носит опосредованный характер, причем подавление никотин-холинергических элементов усиливает самораздражение при неповрежденной катехоламиновой системе (German, Bowden, 1974). Подчеркнем, что участие норадренергической системы в механизмах самостимуляции не связано с актуализацией натуральных потребностей животного в пище, воде и т. п. Введение дисульфирама, резко снижающее уровень норадреналина в мозге крыс, устраняет консуматорные эффекты стимуляции (еда, питье, грызение), повышая частоту самораздражений и снижая порог самостимуляции (Михайлова, Стайкова, Черешаров, 1979). По данным С. А. Борисенко (1977), фенамин и кокаин облегчают самораздражение гипоталамуса и перегородки, одновременно подавляя пищевые и питьевые реакции животного.
Норадреналин облегчает, а серотонин подавляет самораздражение латерального гипоталамуса у крыс, причем трудно сказать, чем именно определяется влияние серотонина: его тормозными свойствами или причастностью к механизмам отрицательных эмоций, к системе «наказания» (Stein, Wise, 1974). Ряд данных свидетельствует об участии в реакции самораздражения дофаминергических структур (van Wolfswinkel, van Ree, 1984). Введение 6-оксидофамина в зону восходящих мезокортикальных дофаминергических волокон полностью прекращает самостимуляцию префронтальной коры у крыс (Clavier, Gerfen, 1979). Л-ДОФА восстанавливает самостимуляцию после введения резерпина. Апоморфин восстанавливает двигательную активность, но не самораздражение. Эти данные говорят о том, что дофаминергическая система связана не с двигательной реакцией крысы, нажимающей на педаль, но с механизмом подкрепления движений активацией эмоционально-позитивных элементов (Vanderwolf, Gutman, Baker, 1984).
Итак, феномен самораздражения реализуется с участием двух основных медиаторных систем: норадренергической и дофаминергической. Можно предполагать, что норадреналин связан с побуждающими, мотивирующими компонентами этой реакции, а дофамин – с подкрепляющим, «награждающим» эффектом. Замечу, что, по мнению X. Маттиеса (Matties, 1982), подкрепляющая функция эмоций реализуется через дофаминергическую систему, обеспечивая долговременную память.
О преимущественном отношении норадреналина к механизмам мотивации свидетельствует и тот факт, что норадреналин возбуждает большую часть нейронов гипоталамуса у сытых крыс и тормозит у голодных (Dean, Dyer, 1984). Введение норадреналина в перифорникальную область передней части латерального гипоталамуса можно сделать подкрепляющим фактором для обучения сытых крыс предпочитать один из рукавов лабиринта. Дело в том, что норадреналин побуждал крыс есть, вторично активируя механизм положительных эмоций, связанных с актом еды, и делал привлекательными для животного пищевые стимулы (Cytawa, Jurkowlaniec, 1978; Cytawa, Jupkowlaniec, Bialowas, 1980). Интересно, что в отличие от гипоталамуса введение норадреналина в дорсомедиальную часть миндалины могло служить подкреплением для выработки условного рефлекса только у голодных крыс и теряло эти свойства у сытых (Jurkowlaniec, Bialowas, 1981). Мы склонны объяснять этот эффект следующим образом. При введении в миндалину норадреналин сохраняет свои побуждающие функции, но в отличие от гипоталамуса проявляет их только в отношении доминирующей, ранее актуализированной потребности, в данном случае голода.
Роль холинергической системы отчетливо проявляется в агрессивном поведении животных (Закусов, 1972), причем холинергический триггерный механизм агрессии испытывает на себе модулирующее влияние других медиаторных систем, в том числе норадреналина (Johansson, 1974; Romaniuk, Golebiewski, 1979). По мнению А. X. Алликметса (Allikmets, 1974), норадреналин ответствен за эффекторные проявления агрессии. Иными словами, он сохраняет свои побуждающие свойства и в отношении оборонительного поведения. При сочетании звука с ударами тока введение адреналина позволяет выработать условный рефлекс у крыс, находящихся под пентобарбиталовым наркозом (Weinberger, Gold, Sternberg, 1984). Что касается холинергической системы, то она преимущественно обеспечивает информационные компоненты поведения. Показано, что холинолитики влияют на пищедобывательные действия животного, на преодоление препятствий, на выбор пищи, но само состояние голода сохраняется (Вальдман, Козловская, 1972). Холинолитики нарушают совершенство и точность двигательных рефлексов избегания, не устраняя реакцию на боль.
К. Нолл и Дж. Дэвис (Noll, Davis, 1982) предлагают следующую функциональную классификацию нейромедиаторных систем. Возбуждающими медиаторами положительных эмоций («награды») являются катехоламины, отрицательных эмоций («наказания») – ацетилхолин. Серотонин играет роль тормозного медиатора в отношении обеих систем. К мнению об универсальном тормозящем влиянии серотонина на эмоциогенные структуры присоединяются и другие исследователи (Panksepp, 1982). Ослаблением тормозного влияния серотонина склонны объяснять повышенную агрессивность. Так, агрессивные мыши имеют более низкий уровень содержания серотонина в гипоталамусе, миндалине и гиппокампе по сравнению с неагрессивными (Serri, Ely, 1984). Содержание серотонина в среднем мозге и гипоталамусе ручных лисиц в 2 раза, а в гиппокампе в 1,5 раза выше, чем у диких (Попова, 1983). Введение предшественника дофамина повышает агрессивность крыс, а введение предшественника серотонина угнетает ее. Возможно, что первый эффект объясняется блокадой серотонинергической системы (Алликметс, Жарковский, 1976). Подавление серотонинергической системы усиливает половое поведение крыс, в то время как повреждение норадрен– и дофаминергической систем нарушает механизмы половой мотивации и удлиняет постэякуляторный период (McIntosh, Barfield, 1984). Р. Ш. Ибрагимов (1980) объясняет облегчение выработки условных пищевых рефлексов при введении серотонина в мозг его тормозным влиянием на механизмы ориентировочного рефлекса.
