Осложнения: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, но они наблюдаются относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется выраженная слабость, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.
Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно сочетаются с другими заболеваниями на фоне резко сниженного иммуногенеза (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, помимо основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вялотекущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты. При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно действие цитомегаловируса, что приводит к порокам развития плода. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития.
Заражение новорожденных может также происходить во время родов; 40–60 % новорожденных заражаются через грудное молоко больных матерей. Заражение может наступить и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу: у детей постепенно развивается анемия, лимфоцитоз, увеличивается печень, дети склонны к интестициальным пневмониям, медленно увеличивается масса тела.
Для врожденной цитомегалии характерны желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагическй синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Возможны кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно уменьшается число тромбоцитов (до 50 ґ 109/л). Отмечается увеличение печени и, особенно, селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2–3 недели. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 недель и затем медленно, иногда волнообразно снижается на протяжении 2–6 месяцев. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более взрослых детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита (воспаление ткани мозга) чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцинатов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия (уменьшение черепа), гидроцефалия (увеличение черепа за счет застоя жидкости) и др.
Изменения ЦНС часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже – изменения сердечно-сосудистой системы. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.
У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение ЖКТ. Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, перфорации, перитонитам. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия, которая через несколько недель или месяцев переходит в слабоумие. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке глаза появляются участки некроза, которые постепенно расширяются.
Поражения глаз необходимо отличать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.
Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20 % больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88 %. Максимальный риск развития болезни наблюдается с пятой по тринадцатую неделю после трансплантации. Достаточно тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У людей, перенесших трансплантацию почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию (отказ) трансплантата.
Диагностика
Клиническая диагностика врожденной цитомегалии представляет большие трудности. Сходную картину могут обусловить многие болезни, в частности гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз, листериоз, сифилис, сепсис и др. Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или четырехкратным повышением титров антител. Однократное обнаружение даже высокого титра антител не может служить доказательством из-за широкого распространения латентной инфекции.
Лечение
Этиотропного, то есть причинного, лечения нет. Противогерпетические препараты (ацикловир, видабарин), успешно применяемые при других вирусах, оказались неэффективными в случае цитомегалии. При приобретенной цитомегаловирусной инфекции беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят общеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение нормального человеческого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела, его вводят внутримышечно по 6—12 мл с интервалами 2–3 недели в течение первых 3 месяцев беременности. При трансплантации почки профилактический эффект оказывало введение альфа-интерферона.
В наш Центр с истощением иммунитета обращаются 50 % пациентов. В 30 % случаев при этом тестируется латентная либо с вялотекущими проявлениями ЦМВ-инфекция. По-видимому, с генерализованной формой ЦМВ люди попадают прямо в инфекционные боксы, до нас они попросту не доходят.
Латентная форма или вирусоносительство клинически мало проявляются. Но эти вирусы даже в латентной стадии приводят иммунитет к истощению, и уже на таком фоне возникают обострения и внедряются новые вирусы и бактерии.
Мне довелось однажды обследовать детей методом ВРД. Из 50 школьников у 10 выявилась ЦМВ-инфекция. Обследованию не поверили, даже не провели лабораторные исследования. Только через 2 года у этих детей проявилась клиника ЦМВ в виде головных болей, утомляемости, ухудшения зрения. Родители настояли на исследовании крови у детей, был подтвержден диагноз «ЦМВ», о чем они мне и сообщили.
