По мере того как мы стареем, наше тело постепенно теряет свою функциональность. И дверь для заболеваний, связанных со старением, открывается. Со временем эта дверь открывается все шире и шире и наконец распахивается полностью. Тело словно вывешивает табличку: «Добро пожаловать!»
Именно поэтому риск умереть с годами увеличивается по экспоненте.
Безусловно, грустно, что мы стареем именно так, но, с другой стороны, это дает нам надежду. Старение сопровождается большим количеством разных физических недугов, но вызывает их одна и та же причина; если нам удастся замедлить процесс старения организма, мы не только проведем несколько дополнительных лет в молодом быстром теле, но и оставим дверь закрытой от серьезных заболеваний, вызванных возрастом, насколько это возможно. Именно так будет работать антивозрастная терапия будущего: мы получим не несколько дополнительных лет жизни в состоянии овоща, а будем жить дольше в молодом, здоровом и бодром теле.
Люди, стареющие особенно быстро или не стареющие вовсе
Существуют особые генетические синдромы, из-за которых люди стареют быстрее, чем обычно.
Возьмем, например, Йеспера Сёренсена, героя документального фильма на канале TV2. Он страдает от заболевания, которое называется прогерия, его провоцирует мутация гена LMNA. Во время исследований пациентов с этим заболеванием ученые выяснили, что у них нарушена внутренняя оболочка клеточного ядра. Однако до сих пор неизвестно, почему подобное нарушение вызывает такие серьезные последствия.
В то же время есть люди, которые, на первый взгляд, совершенно не стареют. Девочки, страдающие так называемым синдромом X (а это заболевание затрагивает только девочек), остаются младенцами на всю жизнь. Довольно недолгую.
Совершенно необязательно стареть именно так, как это делаем мы, люди. Или стареть вообще. Подумайте о мире животных и растений. Почему же мы не живем вечно?
Вы, наверное, слышали об эволюционной теории Чарлза Дарвина, она лежит в основе биологии. «Ничто в биологии не имеет смысла, кроме как в свете эволюции», — сказал биолог Феодосий Добржанский. Это значит, что любой биологический феномен нужно рассматривать сквозь призму эволюции. Если мы, например, хотим разобраться, зачем тигру полоски, нужно воспользоваться эволюцией: полоски нужны тигру, чтобы спрятаться в саванне. Тигры, окрас которых лучше других позволял им спрятаться, добывали себе больше пищи. А значит, у них было больше детей, наследовавших их защитный окрас.
Проблема состоит в том, что старение — это особый феномен, который довольно сложно встроить в эволюцию. По крайней мере, на первый взгляд. Если в эволюционной конкуренции побеждают те организмы, у которых выживает большая часть потомства, почему же животные просто не живут всё дольше и дольше? Ведь тогда у них было бы больше времени на то, чтобы обзавестись потомством.
Представьте себе, что все рожают одного ребенка в год. У кого будет больше детей? У тех, кто сможет рожать дольше других. Конечно, определенную роль играют и другие факторы (например, необходимость выкармливать потомство), однако от старения и стерильности никто точно ничего не выигрывает, а ведь так происходит почти со всеми животными, включая человека.
И всё же мы живем в мире, где стареть нормально. Британский биолог Питер Медавар первым объяснил нам, почему это так: даже если бы большинство животных и могли жить вечно, ничего бы хорошего из этого не вышло. Рано или поздно хищники, инфекции или несчастные случаи добрались бы до каждого из нас. Так чем же хорошо бессмертие с точки зрения эволюции?
Представьте себе, например, группу полевых мышей. Как обычно, движущая сила эволюции — случайно возникшие мутации. Если мышь родилась с мутацией, из-за которой у нее хуже получается добывать пропитание, у нее рождается мало мышат. То же самое касается и мышат, которые наследуют эту мутацию. Очень быстро эта мутация исчезнет.
А что, если мышь рождается с такой мутацией, которая наносит удар только через два года? Если на поле достаточно хищников, большая часть мышей не доживет до двухлетнего возраста. И никогда не узнает о том, что у них была вредоносная мутация. Так что мышь с поздней вредной мутацией может родить столько же (или почти столько же) мышат, как и обычная мышь. Это значит, что мутация может довольно долго передаваться через поколения и наносить удар тем мышам, которым повезет дожить до двух лет и постареть.
Эта теория по-научному называется теорией накопления мутаций. И хотя звучит она довольно стройно, множество полевых исследований показывают, что она оправдывается далеко не всегда. Старение оказывает негативный эффект на уровень репродукции животных. Хотя животные часто умирают, не дожив до старости, они могли бы в среднем получить больше потомства, если бы не старели. Насколько велик этот эффект, зависит от вида животного. Но даже небольшой негативный эффект уничтожит эту мутацию через миллионы лет.
Вернемся к планшету. А что, если определенная мутация вредна в пожилом возрасте, но полезна для молодого организма?
Представьте себе, например, что определенная мутация позволяет нашим мышам рожать больше мышат в каждом помете в раннем возрасте, но по достижении мышами двух лет убивает их. Если средняя мышь в любом случае умрет довольно рано, «выиграет» та, у которой будет больше мышат в помете.
Другими словами, хорошо бы иметь такую мутацию, которая помогает в короткий промежуток времени, даже если она вредит в долгосрочной перспективе. Особенно если вероятность прожить долго и так невелика.
Этот феномен также получил мудреное название «антагонистическая плейотропия». Не пугайтесь: антагонистическая означает, что что-то чему-то противостоит, а плейотропия — это термин, обозначающий ген, влияющий на несколько фенотипических признаков. Так что антагонистическая плейотропия означает, что ген может оказывать противоположное влияние на различные признаки.
В нашем примере с полевыми мышами мутация помогает мышам размножаться быстрее, но убивает их в более зрелом возрасте (если мыши повезет до него дожить).
Если антагонистическая плейотропия является важным концептом, связанным со старением, ученые должны были обнаружить примеры подобных генов в реальности — не только в наших искусственных примерах с мышами.
Это значит, мы ищем такие гены, которые подстегивают репродукцию, но сокращают продолжительность жизни. Если подобные гены существуют, это означает, что у особей с большей продолжительностью жизни меньше потомства, ведь их гены подавляют фертильность. И наоборот: у особей с меньшей продолжительностью жизни присутствовало бы много подобных генов, соответственно, у них было бы больше потомства.
Американский ученый Майкл Роуз десять лет проводил подобный эксперимент, разводя фруктовых дрозофил. Роуз дожидался, пока умрут 95% мух каждого поколения, а затем использовал для разведения оставшиеся 5%. Таким образом, он разводил только мух-долгожителей.
Со временем средняя продолжительность жизни дрозофил значительно увеличилась. В конце эксперимента искусственно выведенные мухи жили в четыре раза дольше первого поколения.
