«Институциональный расизм» – звучит куда честнее.
Один из руководителей вышеупомянутого исследования, Стив Гилберт, высказывался о собственном опыте взаимодействия с «системой психиатрической помощи», опыте чернокожего мужчины. «Почти любая предвзятость, влияющая на принятие решений, – несознательна, – объясняет он. – Я не встречался с сотрудниками-расистами, но я видел много членов медицинского персонала, которые не имели никакого представления о проблемах и особенностях людей из африканских или карибских сообществ. Если говорить о принимаемых решениях, тебя чаще будут оценивать как “угрозу”, если ты молодой и черный (с африканскими или карибскими корнями) мужчина, чем если ты белый. У меня очень громкий голос, и это можно неправильно интерпретировать как агрессию. А если я пугаюсь или тревожусь, он становится очень-очень громким»
[95].
Проблематичные отношения психиатрии с черным сообществом уходят корнями как минимум к периоду легального рабства в Америке, когда рабу могли поставить диагноз «драпетомания» – психическое расстройство, заключающееся в настойчивом стремлении сбежать на свободу
[38].
В своей книге «Протестный психоз» доктор Джонатан Метцль указывает на тревожащую и циничную связь между «черными» протестами в Америке в конце 1960-х и возросшим количеством «шизофреников» в начале 1970-х годов. Доктор Метцль считает, что именно в этот период диагноз «шизофрения» стали диспропорционально часто ставить черным мужчинам – так среди психиатрического сообщества распространилась идея о том, что идеи и чувства, вдохновленные движением «Черные пантеры», сами по себе могут являться симптомами психических расстройств. Другими словами, объединяющая борьба за права притесненных людей – это психическая болезнь. Фармацевтические компании ухватились за эту возможность и, как показывает исследование Метцля, стали активно продвигать образ «агрессивного черного мужчины» в рекламе антипсихотических препаратов.
Такой экстремальный уровень институционального расизма, к счастью, уже не наблюдается в системе психиатрической помощи. Но сделано еще далеко не все. Одна из проблем в Великобритании связана с персоналом больниц. В упомянутом выше исследовании говорится также о том, что сегодняшние клинические психологи чаще всего – белые женщины. Они не проходят обязательной подготовки в сфере «транскультурной терапии» и не всегда имеют глубокое понимание специфических проблем дискриминации и расизма. В результате пациенты из числа этнических меньшинств реже проходят (или им просто реже предлагают) такую терапию, которая могла бы нивелировать необходимость госпитализации.
Так что мы имеем целый комплекс причин, по которым такие люди как Амит чаще удерживаются и принудительно лечатся, чем белые люди с похожими психотическими симптомами.
А теперь давайте обратим внимание на то, почему мы вообще кого-то (вне зависимости от расы и культурной принадлежности) лечим лекарственными препаратами, а также посмотрим, как, собственно, работают антипсихотические лекарственные средства.
Для начала, полезно будет окунуться в историю. Судя по всему, 1952 год был для психиатрии поворотным. Тогда не только – как мы узнали раньше – вышло первое издание DSM, но также весной в больнице Святой Анны в Париже известный французский психиатр Жан Деле вместе со своим ассистентом Пьером Деникером начал вводить самым возбужденным психотическим пациентам недавно синтезированное химическое соединение – хлорпромазин. Это был второй по важности момент в истории современной психиатрии, и последствия его продолжают влиять на судьбы людей с диагнозом «шизофрения» по сей день. И, если уж на то пошло, на судьбы целого сонма людей с другими психопатологическими проблемами, вроде депрессии и тревожного расстройства.
Хлорпромазин, первый в мире так называемый антипсихотический препарат, происходит из интересной «семьи». Его родственники фенотиазины начинают свою историю в 1876 году, когда немецкий химик Генрих Каро синтезировал производное фенотиазина, чтобы использовать его в составе дешевых красителей в текстильной промышленности. Он назвал краситель «метиленовый синий»
[39],
[40]. В последующие десятилетия фенотиазин и его производные служили удивительно разнообразным целям: их использовали как инсектициды, лекарства для избавления от паразитических червей и в 1949 году как антигистамин, впервые примененный на практике хирургом-новатором французского флота Анри Лабори.
Лабори – который очень по-французски также был философом и литератором – строил теории об антигистаминных свойствах недавно синтезированного производного фетотиазина – прометазина. Он считал, что этот препарат можно использовать для лечения пациентов с постоперационным шоком: весьма тяжелым и иногда смертельным состоянием, характеризирующимся ускорением сердечного ритма, холодным потом и резким падением артериального давления, которое, в свою очередь, вызвано чрезмерным высвобождением гистамина – реакцией на появление открытых ран. Лабори успешно опробовал прометазин во время операции и заметил, что, помимо проявления полезных качеств антигистамина, препарат также успокоил пациента – по всей видимости, у него были и обезболивающие свойства. Прометазин вызывал у пациентов то, что хирург поэтично окрестил «эйфорическим покоем»
[96]. Исследователи французской фармацевтической компании Rhône-Poulenc, синтезировавшие прометазин, узнав об открытии Лабори, создали еще более мощный препарат – так на свет появился хлорпромазин.
Повторюсь, первыми опробовали новое лекарство хирургические пациенты. Французские хирурги с энтузиазмом докладывали о мощном анестетическом эффекте и «сумеречном состоянии», в которое погружались пациенты
[97]. Тот же Анри Лабори затем выдвинул предложение о возможности использовании хлорпромазина в психиатрии, а когда Жан Деле и Пьер Деникер опробовали препарат на практике, результаты оказались ошеломляющими. Пациенты, охваченные ажитацией и страхом, внезапно стали казаться спокойными, пассивными и безмятежными. Использование хлорпромазина быстро распространилось по больницам Европы – оттуда приходили похожие отчеты. Британский психиатр, доктор Антон Стивенс, описал действие препарата словами «сонливость» и «психическая индифферентность», что было весьма полезно для «устранения нарушений поведения»
[98].
Конечно, эти признаки не стоит принимать за возвращение пациента в «нормальное состояние». Совсем нет. Вот как Деле и Деникер описывают пациентов, принявших новый препарат:
«Сидящий или лежащий в своей постели пациент неподвижен, часто бледен, его веки слегка опущены. Большую часть времени он молчит. Если ему задают вопрос, он отвечает с задержкой, медленно, безразличным монотонным голосом, немногословно, а затем снова замолкает. Без исключений, ответ пациента в целом разумен и уместен, что демонстрирует сохранность внимания и рефлексии. Но очень редко он берет на себя инициативу и сам задает вопрос, он не выражает никакой озабоченности, желаний или предпочтений. Пациент обычно осознает коренное улучшение, связанное с приемом препарата, но не находится в состоянии эйфории. Очевидная индифферентность или задержка реакции на внешние стимулы, эмоциональная и аффективная нейтральность, упадок инициативности и заинтересованности без изменений в сознании, осведомленности и интеллектуальных способностях составляют психический синдром, вызванный таким лечением»
[99].
