Хотя эволюцию часто называют «выживанием наиболее приспособленных», есть нечто, о чем она заботится гораздо больше, чем о выживании: это воспроизводство. Список того, что нужно сделать при жизни организма, с точки зрения эволюции содержит только один пункт: произвести потомство. Мутации, которые делают рождение детей более вероятным, означают, что данное животное в среднем будет иметь их больше, и потомство будет носителем мутации, также помогающей размножению. В течение нескольких поколений они будут размножаться активнее, чем животные без нее, и постепенно станут доминировать в популяции.
Итак, вернемся к опасному острову: давайте рассмотрим размножение там. Даже если животные могут размножаться в течение всей жизни, большая часть потомства будет появляться в более молодом возрасте просто потому, что большинство животных умрет, прежде чем достигнет старости. Поскольку большая доля размножения происходит в молодости, изменения, которые влияют на шансы на размножение животного в более старшем возрасте, не будут иметь большого значения. Животное с мутацией, которая удвоила его способность к деторождению в 50 лет, не будет иметь эволюционного преимущества, потому что, вероятно, не проживет достаточно долго, чтобы использовать свои способности к деторождению. Напротив, животное, родившее в возрасте трех лет, вероятно, все еще было бы живо через три года, стремясь к размножению, и эта черта обеспечила бы гораздо больше потомства, что давало бы значительное эволюционное преимущество.
Повышенная способность к размножению может проявляться по-разному: от буквальной возможности производить на свет больше потомства или делать это чаще, до более длинного клюва, чтобы собирать больше пищи и кормить больше детей, или просто улучшенной способности выживать достаточно долго, чтобы завести больше детей. Как бы она ни решила это сделать, способность эволюции настраивать и оптимизировать жизнь молодых животных значительна, потому что они, скорее всего, будут живы и смогут передать свои гены следующему поколению. Напротив, эволюция испытывает трудности с улучшением жизни многих старых животных, так как маловероятно, что они передадут свои гены просто потому, что не проживут так долго. Это фундаментальная причина старения: неспособность эволюции поддерживать старых животных в форме, потому что у них меньше шансов иметь детей. Все это, как вы помните, все еще возможно без обращения к старению как таковому – старых животных становится меньше исключительно из-за внешних причин смерти. Таким образом, несколько вопреки интуиции ключевой движущей силой эволюции старения является риск того, что животное может умереть от чего-то другого, кроме старения.
Следующий вопрос заключается в том, как на практике проявляется это эволюционное пренебрежение. Первый механизм известен как теория накопления мутаций. Мутации – это изменения в генетическом коде, трансформация в ДНК, той структуре, которая обеспечивает руководство по созданию и поддержанию животного. Мы все мутанты: хотя ваша ДНК представляет собой смесь наследственных характеристик матери и отца в соотношении 50:50, каждый из нас носитель от 50 до 100 вариантов, которые не присутствуют ни в материнской, ни в отцовской ДНК. Большинство из этих вариаций никак на нас не влияют – они попадают в те части ДНК, которые на самом деле не меняют шансы на выживание. Малая их часть будет либо положительной, либо отрицательной. Первые улучшат шансы на выживание или воспроизводство и получат способность передаваться с большей частотой в следующем поколении. Со вторыми все наоборот: они должны быть отсеяны эволюцией с течением времени.
Вернемся к старению и теории накопления мутаций. Представьте себе какую-то мутацию, которая заставляет животных самопроизвольно умирать в возрасте 50 лет. Это однозначно невыгодно – но только очень незначительно. Более 99 % животных – носителей этой мутации никогда не испытают ее пагубных последствий, потому что умрут прежде, чем она сможет действовать. Это означает, что она, скорее всего, останется в популяции – не потому, что положительна, а потому, что «силы естественного отбора» в столь преклонном возрасте недостаточно, чтобы избавиться от нее. И наоборот, если мутация убивает животных в два года, поражая их, когда многие могли разумно ожидать, что все еще будут живы и продолжат размножаться, эволюция избавилась бы от нее очень быстро. Животные с мутацией вскоре были бы вытеснены теми, кому посчастливилось не иметь ее, потому что сила естественного отбора особенно активно проявляется в годы до репродуктивного возраста и включая этот период.
Таким образом, проблемные мутации могут накапливаться до тех пор, пока влияют на животных только после того, как они станут достаточно взрослыми, чтобы размножаться. Согласно этой теории старение не делает животных более здоровыми – просто эволюция не в силах ничего с этим поделать. Хрестоматийный пример этого, на самом деле вдохновивший большого знатока математической биологии Дж. Б. С. Холдейна на идею «силы» естественного отбора, которая с возрастом лишь уменьшается, – это болезнь Гентингтона.
Болезнь Гентингтона
[13] – это заболевание мозга, которое развивается из-за ошибки в одном гене, обычно вызывая симптомы между 30 и 50 годами. Оно, как правило, приводит к смерти через 15–20 лет после постановки диагноза. Как мы видели, продолжительность человеческой жизни в доисторические времена составляла где-то 30–35 лет. Так что, по крайней мере с эволюционной точки зрения, если заболеть болезнью Гентингтона в 40 лет и умереть от нее в 55, то это не будет иметь большого значения. «Дикий» человек, вероятно, уже имел несколько детей, а оставшийся период фертильности был коротким.
Продолжительностьчеловеческой жизни в доисторические времена составляла 3035 лет.
Даже в наше время страдающий болезнью Гентингтона пациент вполне может завести детей до того, как умрет. Таким образом, несмотря на смертельность, она сохраняется, хотя и редко, в человеческой популяции.
Болезнь Гентингтона – это яркий пример случайного накопления мутаций, когда один ген вызывает какие-то однозначные и весьма плачевные последствия после репродуктивного возраста. Смертельно опасные изменения в одном гене дают ясные примеры. Но, когда речь идет о нормальном старении, гораздо большее значение имеет кумулятивный эффект многих различных генов, работающих по отдельности или в комбинации, сговариваясь слегка подорвать наши шансы, когда мы вступаем в годы после окончания репродуктивного возраста. Смертельные мутации остаются в генофонде – а эволюции это, как известно, безразлично – до тех пор, пока убивают достаточно медленно, чтобы позволить размножаться в первую очередь. Взятые вместе, эти несовершенные гены, игнорируемые эволюцией, стоят за процессами, которые заставляют нас стареть.
