Вторая гипотеза рассматривает вирусы как клеточные структуры, которые обособились от клетки, но при этом полной самостоятельности достичь не смогли и способны размножаться только внутри клетки. На сегодняшний день эта гипотеза имеет наибольшее число сторонников.
А вот у третьей гипотезы, согласно которой вирусы являются следствием деградации одноклеточных организмов, сейчас сторонников практически нет. Да, эволюция может быть не только прогрессивной, но и регрессивной, приводящей к упрощению строения живых организмов. Подобное наблюдается у ряда паразитов, например у кишечных червей, которые предельно «упростились» после того, как перешли к паразитизму. Но проводить аналогию между вирусами и кишечными червями на основании их паразитического образа существования не совсем правильно. Эволюционная логика объясняет, почему деградировали черви, но не помогает понять, почему это могло случиться с бактериями или другими одноклеточными организмами.
По своей химической природе геном вируса полностью идентичен геномам клеток, иначе бы вирус не смог бы «переключать» клеточные структуры на копирование своей нуклеиновой кислоты. Геном вируса отличается от клеточного только размерами. В сравнении с клеточным вирусный геном не просто мал, а ничтожно мал, он меньше примерно в десять тысяч раз. Вирусы не могут позволить себе такой «роскоши», как повторяющиеся некодирующие фрагменты в геноме, потому что «разросшаяся» молекула нуклеиновой кислоты не сможет поместиться в «стандартный» капсид. Поэтому вирусы регулярно очищают свои геномы от условного мусора при помощи ферментов-рестриктаз, вырезающих ненужные фрагменты молекул нуклеиновых кислот.
РНК-содержащие вирусы отличаются от ДНК-содержащих тем, что размножение первых, за небольшим исключением, происходит в цитоплазме, а размножение вторых – в клеточном ядре. Обратите внимание на то, что в цитоплазме происходит репликация вирусной РНК, то есть ее самокопирование, подобное репликации молекул ДНК. А вирусная ДНК в ядре клетки подвергается транскрипции, то есть на ее матрице образуются вирусные РНК-матрицы, которые затем выходят в цитоплазму. Репликация геномной РНК вируса, которая, по сути, представляет собой универсальную матрицу, кодирующую все необходимое вирусу, проще транскрипции геномной ДНК вируса в ядре с последующим использованием РНК-матриц в цитоплазме, но такое «неудобство» компенсируется большей защищенностью наследственной информации, хранящейся в ДНК. В чем-то теряем, в чем-то выигрываем.
Кстати говоря, геном коронавирусов представлен однонитевой молекулой РНК, несущей информацию о десяти вирусных белках. На сегодняшний день геном коронавирусов считается самым большим среди геномов известных науке РНК-вирусов. Десять белков – это очень много для вирусов. Для сравнения в геноме вируса гепатита D записана информация только об одном вирусном белке, который является внутренним белком капсида. Наружным белком вирусу служит белок вируса гепатита В. Никакой опечатки здесь нет. В образовании капсида вируса гепатита D участвует белок вируса гепатита В. Сам по себе вирус гепатита D в клетках организма-хозяина размножаться не способен. Для размножения ему нужно присутствие «донора» – вируса гепатита В, который снабжает его своими белками. Заражение организма вирусом гепатита D происходит либо одновременно с заражением вирусом гепатита B (такое явление называется коинфекцией), либо после заражения вирусом гепатита В (такое явление называется суперинфекцией).
Компактные геномы вирусов располагают к широкому использованию альтернативного сплайсинга, при котором количество синтезируемых белков превышает количество генов. Так, например, геном вируса иммунодефицита человека состоит из девяти генов, кодирующих синтез пятнадцати вирусных белков (девяти структурных и шести регуляторных).
Собственных трансляционных систем, осуществляющих синтез белка на РНК-матрицах, вирусы не имеют. Они используют трансляционный аппарат клетки-хозяина. Тропность вируса, то есть его способность к паразитированию в определенных клетках, образно говоря – его «привязанность» к этим клеткам, в первую очередь определяется двумя факторами: возможностью взаимодействия рецепторов вируса и клеточной мембраны и соответствием трансляционного аппарата клетки-хозяина потребностям вируса. Если клетка не обменяется с вирусом рукопожатием, то есть не произойдет контакта между рецепторами, вирус не сможет внедрить свой геном в клетку. Для того чтобы приступить к внедрению, вирус предварительно должен зафиксироваться на клетке. Если же клетка не способна синтезировать все нужные вирусу белки, то вирус просто не сможет в ней размножаться.
Можно не утруждаться синтезом белков, а воспользоваться «готовыми» клеточными структурами. Так, например, многие вирусы, например вирус гриппа или вирус иммунодефицита человека, покидая хозяйскую клетку, уносят «на своих плечах» часть клеточной мембраны, служащей вирусам дополнительной оболочкой, называемой суперкапсидом
[80]. Единственное, что нужно сделать вирусу для получения суперкапсида, так это вставить в клеточную мембрану свои рецепторы – молекулы белков, служащие для распознавания нужных клеток и прикрепления к ним. Надо сказать, что эти рецепторы приносят вирусам не только пользу, но и вред, ведь именно по ним иммунная система организма-хозяина опознает вирусы.
Двойная оболочка дает вирусам тройную выгоду.
Во-первых, дополнительная оболочка повышает устойчивость вирионов, существенно увеличивает время их жизни вне организмов-хозяев. Вирусы с одной оболочкой обычно передаются непосредственно от хозяина к хозяину, а вирусы с двойной оболочкой могут некоторое время сохранять свою вирулентность во внешней среде, на каких-либо поверхностях или предметах.
Во-вторых, дополнительная оболочка, во многом схожая с клеточной мембраной, позволяет вирусам обманывать иммунную систему организма, выдавая себя за обычные клетки. Это не всегда получается, поскольку дополнительная оболочка содержит и специфические вирусные белки, по которым иммунная система распознает чужаков, но шансов выжить в хозяйском организме вне клетки у обладателей дополнительной оболочки больше.
В-третьих, дополнительная оболочка облегчает проникновение вируса в клетку-мишень. Она сливается с клеточной мембраной, создавая нечто вроде «туннеля», по которому вирус проникает внутрь.
Обратите внимание на то, что вирусы, обладающие дополнительной оболочкой, называются оболочечными вирусами. Такое название может ввести несведущего человека в заблуждение. Впору решить, что у других вирусов вообще нет оболочки. Разумеется, это не так. Капсиды разной степени сложности есть у всех вирусов, поскольку без капсида вирус вне клетки-хозяина существовать не может. Но сложилось так, что капсид называют «капсидом», а дополнительную оболочку-суперкапсид называют просто «оболочкой». Имейте это в виду, читая литературу по вирусам.
С одной стороны, защитные оболочки вируса должны быть как можно крепче, чтобы надежно защищать вирусный геном, а с другой стороны, в нужный момент эти оболочки должны быстро разрушаться, давая возможность вирусной нуклеиновой кислоте внедриться в клетку. Необходимость быстрого внедрения ограничивает эволюционное увеличение прочности вирусных оболочек.
